Helsenorge

Vevstransglutaminase (tTG) IgA

​Vevstransglutaminase (tTG) IgA​


Synonymer

Vevstransglutaminase IgA antistoff, Anti-vevstransglutaminase IgA, Anti-tTG.

Cøliaki er en varig tilstand der inntak av gluten, det ikke-vannløselige hvetegliadinet, og prolamin i rug og bygg, medfører kronisk inflammasjon og skade på tynntarmens mucosa.

Vevstransglutaminase (tTG = tissue transglutaminase, også kalt transglutaminase II) er et multifunksjonelt enzym som bl.a. kryssbinder gliadinpeptider og deamiderer glutamin-sidekjeder til glutaminsyre. Ved cøliaki dannes IgA autoantistoffer mot tTG. Vevstransglutaminase er identifisert som hoved autoantigen ved cøliaki. Vevstransglutaminase IgA antistoff er meget spesifikk for cøliaki, spesifisitet for vår metode angis til 95-98 %. Spesifisitet for cøliaki er høyere ved høyt antistoffnivå enn ved lett til moderat forhøyet antistoff. Det forekommer cøliaki-pasienter uten disse antistoffene. Sensitivitet er ca. 85 %. Første anbefalte utredningsprøve for cøliaki er vevstransglutaminase (tTG) IgA. Prøven må sees i sammenheng med pasientens klinikk, evt. biopsi og HLA-vevstype. Inntil videre analyserer vi og de fleste norske laboratorier alltid vevstransglutaminase (tTG) IgA sammen med gliadin IgG = DGP IgG (anti-deamidert gliadinpeptid). Sistnevnte er mindre spesifikk for cøliaki, og ifølge nyeste retningslinjer ikke med i primærutredning.

Diagnostisering gjøres mens pasienten står på normal kost. Ved glutenfri diett kan analysene bli negative, selv om pasienten har cøliaki.

Det er overhyppighet av cøliaki blant mennesker med IgA-mangel. Ved IgA < 0,1 g/L vil tTG IgA som regel bli negativ selv om pasienten har cøliaki. Total IgA bør være > 0,2 g/L for å kunne stole på spesifikk IgA. IgA-nivå øker med alderen hos barn. Barn < 2-3 år har ofte lavt IgA-nivå. Vevstransglutaminase IgA har lavere sensitivitet for cøliaki hos disse. 
 
Vevstransglutaminase (tTG) IgA. Enhet: kU/L. Metodeavhengig enhet.
Negativ: < 7 
Gråsone:   7 - 10 
Positiv: > 10
Gråsonen regnes i utgangspunktet som negativ, men er usikker/equivocal. 

Begrensninger

En endelig klinisk diagnose må ikke stilles på bakgrunn av resultatene av en enkelt test,
men må først stilles av legen når alle resultater av kliniske undersøkelser og laboratorieundersøkelser er evaluert.

Det å stille diagnosen cøliaki er en spesialist-oppgave. Primærleger som på grunnlag av antistoffer eller andre funn / klinikk har grunnlag for moderat til sterk mistanke om cøliaki, skal henvise til barnelege eller gastroenterolog. 
For barn opp til og med 18 år gjelder: Når tTG IgA ≥ 10 ganger ULN (upper limit of normal), dvs. ≥ 70 kU/L med vår metode, skal det sendes prøve til analyse av EMA IgA (endomysium-antistoff). Dette er en spesialist-oppgave, skal ikke gjøres av primærleger. Hvis EMA-testen også er positiv, kan man stille diagnosen cøliaki uten biopsi hvis familien (og evt. pasienten) er enig i denne fremgangsmåten.

I ESPGHAN Guidelines 2012 for coeliac disease er det i tillegg et krav om å påvise HLA DQ2 eller DQ8. I nye ESPGHAN Guidelines 2020 for coeliac disease er dette kravet fjernet da det har vist seg at når kravet til tTG IgA og EMA er oppfylt, så er kravet til HLA-typer alltid oppfylt. > 99 % av alle cøliaki-pasienter har HLA DQ2 eller DQ8. 40 % av vanlig norsk befolkning har HLA DQ2 eller DQ8. Hvis pasienten ikke har HLA DQ2 eller DQ8, er cøliaki og dermatitis herpetiformis meget lite sannsynlig.
 
Hos voksne må cøliaki-mistanke ut fra klinikk og/eller antistoffer bekreftes med tynntarmsbiopsi. Hos barn kan diagnosen stilles uten biopsi hos ca. halvparten av pasientene. Hos de øvrige barna må den bekreftes med biopsi. Det finnes en del tvilstilfeller der diagnosen ikke er opplagt.

Behandling av cøliaki er livsvarig strikt glutenfri diett. Det forskes på medikamenter som kanskje vil forandre dette i framtida.

Det er viktig at pasienten ikke begynner med glutenfri diett før diagnosen cøliaki er endelig avklart, ellers kan diagnostikken bli veldig vanskelig. Antistoffer og forandringene i tynntarmslimhinnen kan normaliseres på kort tid ved glutenfri diett. Til kontroll av glutenfri diett brukes tTG IgA hvis den var forhøyet i utgangspunktet. Ved vellykket glutenfri diett vil tTG IgA normaliseres i løpet av 2 måneder – 3 år, oftest innen et år.

Ved IgA-mangel bør analyseres gliadin IgG = DGP IgG (deamidert gliadinpeptid IgG). Ved IgA-mangel gir en tydelig forhøyet gliadin IgG mistanke om cøliaki, men for å stille diagnosen cøliaki kreves da tynntarmshistologi. Før man gjør tynntarmsbiopsi hos pasienter uten forhøyet tTG IgA bør det vurderes å undersøke om pasienten har en cøliakiassosiert HLA-type. 

Pasienter med dermatitis herpetiformis danner IgA antistoffer mot epidermal transglutaminase (eTG). Slike antistoffer vil oftest kryssreagere med tTG og bli positive i vår analyse. Så vidt vites er det ingen i Norge som analyserer antistoff mot eTG. De fleste med dermatitis herpetiformis blir friske eller vesentlig bedre med glutenfri diett. De fleste av dem har også cøliaki. 
Fann du det du leita etter?