​S-LD  (Laktat Dehydrogenase)

Referanseområde

                       Menn              Kvinner
0-1 år             ≤ 437               ≤ 437           U/L
1-4 år             ≤ 337               ≤ 337           U/L
4-7 år             ≤ 313               ≤ 313           U/L
7-13 år           ≤ 306               ≤ 306           U/L
13-18 år         ≤ 303               ≤ 270           U/L
18-70 år        105 - 205        105 - 205      U/L
≥ 70 år           115 - 255        115 - 255      U/L

Indikasjoner

Diagnostikk av hjerteinfarkt. Brukes også som støtte i diagnostikken av en rekke andre tilstander, se under Tolking.

Prøvetaking/prøvemateriale

0,5 mL hemolysefritt serum.

Tolking

LD katalyserer reaksjonen: pyruvat + NADH + H⁺ = laktat + NAD⁺. Enzymet finnes i cytoplasma i alle kroppens celler. LD består av fire polypeptidkjeder, som kan være av to typer: H og M. Slik fåes 5 isoenzymer: H₄, H₃M₁, H₂M₂, H₁M₃ og M₄, som benevnes h.h.v. LD-1, LD-2, LD-3, LD-4 og LD-5. Isoenzymene er ulikt fordelt i ulike vev: LD-1 og LD-2 er de dominerende isoenzymer i myokard, nyrer og erytrocytter. I lever og skjelettmuskulatur dominerer LD-4 og særlig LD-5. I de fleste andre organ, som lunger, milt, lymfeknuter og lymfocytter, dominerer LD-2, LD-3 og LD-4. Biologisk halveringstid i plasma er ulik for de ulike isoenzymer: for LD-1 er halveringstiden ca. 5 døgn, for LD-5 ca. 10 timer. Kun høye verdier har klinisk betydning, men total S-LD er en uspesifikk indikator på celleskade. Ved akutt myokardinfarkt sees begynnende økning av S-LD etter 8-12 timer, med maksimal verdi etter omkring 24-48 timer, og normalisering i løpet av 7-12 døgn etter smertedebut. Ved en rekke andre tilstander kan S-LD være økt: hemolytiske anemier, perniciøs anemi, myelogene leukemier, lungeemboli, hepatitt, leverstuvning, nyreinfarkt, maligne lidelser, hyperthyreose. Økning opp til to ganger utgangsverdi sees ved maksimalt muskelarbeide. Moderat økning forekommer i normale svangerskap.

Analysemetode

Cobas c702 og c501 (Roche Diagnostics).