Proteinelektroforese

​S-Proteinelektroforese

Analyseres i Ålesund og Molde, men ulik metode.

Molde utgir ikke scannede verdier, unntatt for M-komponent, og har derfor ikke referanseområder.

Referanseområde / Ålesund

Kapillærelektroforese, voksne

​Albumin​53,1 - 66,4​%
a1-globulin​3,2 - 5,7​%
a2-globulin​7,5 - 12,4​%
b1-globulin​5,2 - 8,1​%
b2-globulin​3,4 - 6,5​%
g-globulin​10,3 - 19,6

​%

Indikasjoner

  • Utredning av dysproteinemier og  monoklonale gammopatier
  • Kontroll av pasienter med kjente monoklonale komponenter i serum
     

Prøvetaking/prøvemateriale

0.5 ml hemolysefritt serum. Kliniske opplysninger og indikasjon for analysen må fremgå av rekvisisjon.
 
Tolking
Proteinelektroforesen brukes for å separere serumproteiner i et elektrisk felt. Kapillærelektroforese har stort sett erstattet den klassiske proteinelektroforesen som baserer seg på celluloseacetat eller agarose. Pga. forskjellige separeringsegenskaper mellom kapillærelektroforese og membran/agarosegelelektroforese finnes det forskjeller i sammensetning av de enkelte fraksjonene. Kapillærelektroforese har bedre separasjonsegenskaper og oppsplitter beta-fraksjonen i to topper (b1- og b2-subfraksjon).
Ved tolking av resultatene tas det derfor hensyn til 6 fraksjoner (albumin, a1-, a2-, b1-, b2- og g-globuliner).
M-komponenter (monoklonale immunglobuliner) kan migrere i dette området og viser seg enten som et ekstra band eller som en økning av b1- og/eller b2-fraksjon. Ved mistanke om monoklonal gammopati vil alltid en immuntyping/immunfiksering følge serumproteinelektroforesen. Påfallende eller uklare økninger og reduksjoner i fraksjonene bør videreutredes med evt. kvantitative målinger av gjeldende proteiner.
 
Albumin-Fraksjon

Økning ved:

  • Hemokonsentrasjon

Reduksjon ved:

  • Hyperhydratasjon
  • Nefrotisk syndrom
  • Akutt og kronisk inflammasjon
  • Levercirrhose
  • Eksudative enteropatier
  • Mangelernæring
  • Plasmozytom (kompensatorisk)

 
a1-Fraksjon

Økning ved:

  • Akutt inflammasjon

Reduksjon ved:

  • Arvet a1-anti-trypsinmangel
  • Leversvikt
  • Mangelernæring
  • Proteintap (f.eks. nefrotisk syndrom)

 

a 2-Fraksjon

Økning ved:

  • Akkutt inflammasjon
  • Nefrotisk syndrom
  • Monoklonal gammopati (først og fremst IgA-type)

Reduksjon ved:

  • Leversvikt
  • Mangelernæring
  • Intravasal hemolyse

 
b1-Fraksjon

Økning ved:

  • Monoklonal gammopati
  • Frie lette immunglobulin-kjeder

Reduksjon ved:

  • Leversvikt
  • Mangelernæring
  • Proteintap (f.eks. nefrotisk syndrom)
  • Reduksjon av C3-komplement (f.eks. ved ”gammel prøve”)

 
b2-Fraksjon

Økning ved:

  • Ufullstendig koagulasjon (Fibrinogen)
  • Monoklonal eller polyklonal gammopati

Reduksjon ved:

  • Reduksjon av C3-komplement
  • Leversvikt
  • Proteintap (f.eks. nefrotisk syndrom)

 

g-Fraksjon

Økning ved:

  • Kronisk inflammasjon
  • Kronisk leversykdom
  • Autoimmunsykdommer

Reduksjon ved:

  • Frie lette kjeder plasmozytom
  • Immunglobulin-mangel


Den laveste konsentrasjonen av et monoklonalt protein som kan påvises er 0,27 g/L. Avhengig av posisjonen av den monoklonale komponenten og den polyklonale bakgrunnen i gammasonen kan deteksjonsgrensen variere.

Analysemetode

Kapillærelektroforese (Capillarys 2, Sebia)


Molde:
S-Elektroforese, eventuelt med Immunkvantitering


Referanseområde

Egen besvarelse.
 

Referanseområde

Immunkvantitering, voksne
​IgG​Kvinner ≥50 år og Menn​6,1 - 14,9 g/l
​Kvinner <50 år​6,9 - 15,7 g/l
IgA​​Kvinner og Menn <50 år​0,7 - 3,7 g/l
​Kvinner og Menn ≥50 år​0,7 - 4,3 g/l
​IgM​Kviner ≥50 år og Menn​0,4 - 2,1 g/l
​Kvinner <50 år​0,6 - 2,3 g/l


Indikasjoner

Utredning ved mistanke om myelomatose og mb. Waldenstrøm. Kontroll av pasienter med kjente monoklonale komponenter i serum.  Brukes også i utredningen av andre tilstander når problematikken er uklar.  

Prøvetaking/prøvemateriale

0,5 ml hemolysefritt serum. Kliniske opplysninger og indikasjon for analysen må fremgå av rekvisisjon.

Tolking

For å kunne tolke elektroforeser, bør en ha gode kliniske opplysninger. Vi vil her ta med det viktigste grunnlaget for slik Tolking:
"AKUTT FASE REAKTANTER"
Dette er a1-antirypsin, orosomukoid, haptoglobin og fibrinogen.  Da en vanligvis bruker serum ved elektroforese, vil fibrinogen ikke bli med.  Disse proteiner øker i mengde ved alle akutte betennelsestilstander.
 
ALBUMIN
Nesten alle sykelige tilstander viser en senket albuminfraksjon på elektroforesen. Særlig lave albuminfraksjoner finnes ved lever-, nyre- og systemsykdommer.
 
a1-ANTITRYPSIN
Dette protein utgjør ca. 70% av a1-fraksjonen. a1-antitrypsin hemmer proteolytiske ensymer. Det finnes individer med arvelig nedsatt innhold av a1-antitrypsin. Homozygote arvebærere utvikler i høy frekvens obstruktiv lungesykdom/emfysem.
 
OROSOMUKOID
Normalt utgjør dette protein mindre enn 30% av alfa1-fraksjonen, men er vanligvis ansvarlig for økinger  av fraksjonen. En finner slik øking som akutt fase-reaksjon og  videre ved kroniske betennelser, degenerative sykdommer og i særlig grad ved maligne sykdommer.
 
a2 -MAKROGLOBULIN
Normalt utgjør dette protein ca. 25% av a2-fraksjonen. En finner øking ved nefrotisk syndrom, proteintapende gastroenteropati, levercirrhose, diabetes mellitus.
 
HAPTOGLOBIN
Normalt utgjør haptoglobin ca 25% av a2-fraksjonen. Den mest vanlige abnormitet på elektroforeser er økt haptoglobin. Det finnes ved akutte betennelser, kroniske betennelser, vevsnekroser og vevsdestruksjoner. Nedsatt  innhold av haptoglobin finner en ved hemolytiske tilstander.
 
TRANSFERRIN
Normalt utgjør transferrin ca 40% av b-fraksjonen. Transferrin binder jern og kvantitering er viktig i forbindelse med anemier og unormale serumjernkonsentrasjoner.
 
b-LIPOPROTEIN
Dette utgjør normalt ca. 60% av b-fraksjonen. Dette lipoprotein er særlig rikt på kolesterol og finnes spesielt økt ved Müller-Harbitz' sykdom. Da lipoproteinene inneholder relativt lite protein i forhold til lipidmengden vil likevel en sterk kolesteroløking medføre en beskjeden proteinøking.
 
GAMMAGLOBULIN
Denne fraksjon er sammensatt av de tre typene IgG, IgA og IgM. Immunglobu-linene er polyklonale - dannet av et stort antall plasmacellekloner/slekter. IgM dannes ved primær respons (første linje-forsvar) og utgjør ellers størstedelen av de naturlig forekommende antistoffer. Andre typiske IgM-antistoffer er agglutininer som dannes ved mononucleose, kuldeagglutininer og revmatoide faktorer som påvises ved Waalers reaksjon. IgG dannes ved sekundær respons og er spesialisten som tar seg av den enkelte inntrenger. IgA har en viktig funksjon i det lokale infeksjons-forsvar på slimhinnene.
 
En polyklonal økning av IgM sees ved primær biliær cirrhose og ved mange virussykdommer.  En polyklonal økning av IgG sees i særlig sterk grad ved kronisk aggresiv hepatitt og av og til ved benmargmetastaser. En polyklonal økning av IgA sees ved lunge- og tarminfeksjoner (slimhinneangrep).
Kombinerte økinger av både IgG, IgA og IgM sees ved de fleste sub-akutte-kroniske infeksjoner forårsaket av bakterier, virus, protozoer og videre ved levercirrhose og ved revmatoid artritt.
Et monoklonalt immunglobulin produseres av etterkommerne av én enkelt plasmacelle (en klon). På vanlig elektkroforese framkommer dette som et skarpt avgrenset bånd. Immunelektroforetisk kan et slikt immunglobulin klassifiseres som IgA, IgG, IgM, IgD eller IgE alt etter hvilken "tung kjede" som inngår i molekylet. Videre kan det klassifiseres som type lamda eller type kappa etter hvilken type "lett kjede"som inngår i samme molekyl.
Når laboratoriet finner en vanlig agarose-elektroforese som gir mistanke om forekomst av et monoklonalt immunglobulin, går en uten nærmere rekvirering videre med kvantitering av IgG, IgA og IgM, samt utfører immunelektrofiksering med antisera med disse tre immunglobulinklassene. Det utføres også immunelektrofiksering med antisera mot lette kjeder i serum. Laboratoriet bør innhente urinprøve for undersøkelse på Bence Jones protein (lett kjede). Urinen konsentreres, og en setter opp vanlig elektroforese samt eventuell immunelektrofiksering med antisera mot lambda- og kappakjeder. Med denne undersøkelsesserien får en vanligvis bekreftet om det foreligger et  monoklonalt immunglobulin og bestemt typen av dette.
 
Monoklonal øking av IgG eller IgA (meget sjeldent IgD eller IgE) finnes ved myelomatose. Monoklonal øking av IgM finnes ved Waldenstrøms makroglobulinemi. Det finnes også andre former for "plasmacelle-dyskrasier", f.eks. benign gammopati. Når en skal skille mellom disse, ser en på flere ting: mengden av den monoklonale komponent, mengdene av de to andre immunglobuliner som kvantiteres, forekomst av Bence Jones protein i urin, m.m.
 
Også mangel på et eller flere immunglobuliner forekommer. Hyppigst ser en isolert mangel på IgA og bør da spesielt være oppmerksom på luftveis- og tarmlidelser.

Fann du det du leita etter?
Tilbakemeldinga vil ikkje bli svart på. Ikkje send personleg informasjon, for eksempel epost, telefonnummer eller personnummer.