Syre-basestatus

​B-Syre/base-status

Referanseområde

Arterielt blod (aB):

pH: 7,35 - 7,45

pCO2:  4,5 - 6,0 kPa

pO2: 11,0 - 14,0 kPa

Bicarbonat (akt.): 22 - 26 mmol/l

Base excess: (-3) – (+3) mmol/l

O2-metning:  95 – 98 %

Indikasjoner

Diagnostikk og kontroll av syre/base-forstyrrelser.

Prøvetaking

Arterialisert kapillærblod i heparinisert rør eller arterieblod i heparinisert sprøyte. Anaerobe betingelser! Laboratoriets personale utfører ikke arteriepunksjon. Prøven må undersøkes innen få minutter, eller oppbevares i isvann, der holdbarheten er 2 timer.

Tolking

Base excess (BE) er et mål for den metabolske komponenten i syre/base-forstyrrelser. pCO2 er et mål for den respiratoriske komponent. Generelt kan man regne med at respiratorisk kompensasjon ved metabolsk acidose er maksimalt utviklet innen 12-24 timer, mens renal kompensasjon ved nonrenal metabolsk og respiratorisk acidose ikke er maksimal før etter 5-6 døgn.

Respiratoriske acidoser: pH er lav, pCO2 er høy. BE er normal ved akutte tilstander, og opp til 15 mmol/l når nyrene har fått tid til maksimal kompensasjon. pO2 er lav, avhengig av årsaker, som er to prinsipielt forskjellige: hypoventilasjon og ventilasjons/perfusjons-forstyrrelser. Ved hypoventilasjon sees redusert pO2. Hvis gassutvekslingen er normal, som ved en ren hypoventilasjon, er pO2 arterielt bare 1-3 kPa lavere enn pO2 alveolært. Ved ventilasjons/perfusjons-forstyrrelser er forskjellen mellom pO2 alveolært og pO2 arterielt større. Årsaker til hypoventilasjon er tallrike, alt fra svekket respirasjonssenter til fremmedlegemer i luftvegene. Årsaker til ventilasjons/perfusjons-forstyrrelser er f.eks. kronisk obstruktive lungesykdommer og lungeemboli.

Respiratoriske alkaloser: pH er høy, pCO2 er lav. BE er normal ved akutte tilstander, og ned mot -10 til -15 mmol/l i kompenserte tilfeller. pO2 er normal eller redusert, avhengig av etiologi: høyre-til-venstre shunter eller lungesykdommer med diffusjonshinder, og noen tilfeller av ventilasjons/perfusjons-forstyrrelser, vil primært gi redusert pO2, økt ventilasjon og redusert pCO2. Men hvis årsaken er primært økt ventilasjon, vil pO2 være normal.

Metabolske acidoser: pH er lav, pCO2 er normal initialt, men lav, ned mot 1-2 kPa, i kompenserte tilfeller. BE er lav, pO2 er normal. Årsaker: Primært bikarbonat-tap med normalt aniongap, som ved diare og renal tubulær acidose av proximal type. Økt produksjon eller tilførsel av ikke-flyktig syre, ofte med økt aniongap, som ved ketoacidose og lactacidose. Redusert hydrogenion-utskillelse, med økt aniongap ved redusert syreanion-utskillelse, som ved nyresvikt, eller med normalt aniongap som ved renal tubulær acidose av distal type og ved hypoaldosteronisme.

Metabolske alkaloser: pH er høy, pCO2 kan ofte være høy, opp mot 8 kPa. BE er høy, pO2 er normal. Årsaker: Tap av syre, som ved oppkast eller drenasje fra ventrikkel, diuretikabruk, hyperaldosteronisme. Uforsiktig tilførsel av bikarbonat, som ved feilbehandling av acidoser, selvmedikasjon og svær citrattilførsel (ved massive blodtransfusjoner; citrat blir omdannet til bikarbonat).