Syre / base-status

​B-Syre/base-status

​Se også: Oksygenstatus / Oksymetri​

Referanseområde​

Indikasjoner​

Diagnostikk og kontroll av syre/base-forstyrrelser ved bl.a. lungesykdommer, bevissthetsforstyrrelser, intoksikasjoner, nyresvikt og mage- og tarmsykdommer.

Prøvetaking/prøvemateriale

Tolking

Base excess (BE_ecf) er et mål for den metabolske komponenten i syre/base-forstyrrelser, mens pCO₂ er et mål for den respiratoriske komponenten. Generelt kan man regne med at respiratorisk kompensasjon ved metabolsk acidose er maksimalt utviklet innen 12-24 timer, mens renal kompensasjon ved ikke-renal metabolsk og respiratorisk acidose ikke er maksimal før etter 5-6 døgn.

Respiratoriske acidoser:
pH er lav, pCO₂ er høy. BE er normal ved akutte tilstander, og opp til 15 mmol/L når nyrene har fått tid til maksimal kompensasjon. pO₂ er lav, avhengig av årsaker, som er to prinsipielt forskjellige: hypoventilasjon og ventilasjons/perfusjons-forstyrrelser. Ved hypoventilasjon sees redusert pO₂. Hvis gassutvekslingen er normal, som ved ren hypoventilasjon, er pO₂ arterielt bare 1-3 kPa lavere enn alveolært pO₂. Ved ventilasjons/perfusjons-forstyrrelser er forskjellen mellom pO₂ alveolært og pO₂ arterielt større. Årsaker til hypoventilasjon er tallrike, alt fra svekket respirasjonssenter til fremmedlegemer i luftvegene. Årsaker til ventilasjons/perfusjons-forstyrrelser er f.eks. kronisk obstruktive lungesykdommer og lungeemboli.

Respiratoriske alkaloser:
pH er høy, pCO₂ er lav. BE er normal ved akutte tilstander, og ned mot -10 til -15 mmol/L i kompenserte tilfeller. pO₂ er normal eller redusert, avhengig av etiologi: høyre-til-venstre shunter eller lungesykdommer med diffusjonshinder, og noen tilfeller av ventilasjons/perfusjons-forstyrrelser, vil primært gi redusert pO₂, økt ventilasjon og redusert pCO₂. Men hvis årsaken er primært økt ventilasjon, vil pO₂ være normal.

Metabolske acidoser:
pH er lav, pCO₂ er normal initialt, men lav, ned mot 1-2 kPa, i kompenserte tilfeller. BE er lav, pO₂ er normal.

Årsaker:

• Primært bikarbonat-tap med normalt aniongap, som ved diaré og renal tubulær acidose av proximal type.
• Økt produksjon eller tilførsel av ikke-flyktig syre, ofte med økt aniongap, som ved ketoacidose og lactacidose.
• Redusert hydrogenion-utskillelse, med økt aniongap ved redusert syreanion-utskillelse, som ved nyresvikt, eller med normalt aniongap som ved renal tubulær acidose av distal type og ved hypoaldosteronisme.

Metabolske alkaloser:
pH er høy, pCO₂ kan ofte være høy, opp mot 8 kPa. BE er høy, pO₂ er normal.

Årsaker:

• Tap av syre, som ved oppkast eller drenasje fra ventrikkel, diuretikabruk, hyperaldosteronisme.
• Uforsiktig tilførsel av bikarbonat, som ved feilbehandling av acidoser, selvmedikasjon og svær citrattilførsel (ved massive blodtransfusjoner; citrat blir omdannet til bikarbonat).​​

Analysemetode

Siemens RAPIDPoint 500 (Siemens Healthineers)​​​​